圖1 K109007P-Western blot驗證

STXBP1通過與GTP結合蛋白的相互作用（通過相似性）參與突觸小泡對接和融合的調節。對神經傳遞是不可少并結合突觸蛋白，突觸囊泡融合機制的一個組成部分，比例可能為1:1。STXBP1可以與syntaxin 1、2和3相互作用，但不能與syntaxin 4相互作用。可能在決定細胞內融合反應的特異性方面發揮作用。

STXBP1可以調節腦源性神經營養因子，參與突觸的發育并影響認知功能。突觸可塑性是負責學習和記憶的基本過程。已有研究顯示在STXBP1雜合基因敲除小鼠海馬中的STXBP1表達降低，這會損害突觸可塑性、突觸囊泡釋放率和囊泡池產生，導致學習和記憶受損。STXBP1能夠通過控制α-Synuclein的自我復制和聚集參與各種神經退行性疾病，包括帕金森病、癲癇等。α-Synuclein的生理功能是復雜的，包括自我復制和聚集抑制胞吐作用，進而影響囊泡分泌并調節突觸可塑性。STXBP1作為伴侶調節α-Synuclein的復制和聚集，STXBP1的表達降低時，α-Synuclein的聚集趨勢增加，而當STXBP1的表達增加時，則可逆轉這種影響。